Loading...
Trenutno ste u:  Medical  >  Izdanje Br. 63  >  Aktuelni tekst

Metabolički sindrom (Sindrom X, Sindrom insulinske rezistencije)

Objavio   /  

Piše: dr Semina S. Dedeić
Metabolički sindrom je zajedničko ime za grupu rizičnih faktora koji, ukoliko se jave zajedno, povećavaju rizik za ranu aterosklerozu, cerebrovaskularna i kardiovaskularna oboljenja i dijabetes tip 2. Od metaboličkog sindroma boluje 20-25% odraslih, ali procenat ove bolesti je u porastu u svim zemljama u kojima se stanovništvo hrani pretežno hranom bogatom ugljenim hidratima. Godišnje 3,2 miliona ljudi u svijetu umre od komplikacija ovog sindroma. Prevalenca metaboličkog sindroma je u porastu i direk­tno je povezana sa stepenom gojaznosti.

Metabolički sindrom je zajedničko ime za grupu rizičnih faktora koji, ukoliko se jave zajedno, povećavaju rizik za ranu aterosklerozu, cerebrovaskularna i kardiovaskularna oboljenja i dijabetes tip 2.

Od metaboličkog sindroma boluje 20-25% odraslih, ali procenat ove bolesti je u porastu u svim zemljama u kojima se stanovništvo hrani pretežno hranom bogatom ugljenim hidratima. Godišnje 3,2 miliona ljudi u svijetu umre od komplikacija ovog sindroma. Prevalenca metaboličkog sindroma je u porastu i direk­tno je povezana sa stepenom gojaznosti.

Etiologija i patofiziologija

Osnovu metaboličkog sindroma čini insulinska rezisten­cija. Ona je zajednički imenitelj za gojaznost, poremećaj lipidnog statusa i povišenu glikemiju. Insulinska rezistencija je nastala tokom humane evolucije kada hrane nije uvijek bilo dovoljno i u organizmu ljudi je došlo do pojave ,,škrtog gena”, koji je uticao da se na vrijeme sakupi dovoljno hranljivih materija i energije za preživljavanje. Krajem prošlog i početkom ovog vijeka ,,škrti gen” se našao u sredini sa obiljem hrane i fizičke neaktivnosti, što je dovelo do njegovog kontraproduktivnog djelovanja, koje za posljedicu ima epidemiju gojaznosti i metabolički sindrom. Proučavanjem patofiziološke pozadine metaboličkog sindroma, insulinska rezistencija i visceralni oblik gojaznosti prepoznati su kao glavni činioci. Oba su stanja povezana sa intolerancijom glukoze, šećernom bolešću, dislipidemijom, arterijskom hipertenzijom, poremećajima koagulacije i fibrinolize i disfunkcijom endotela. Insulinska rezistencija označava stanje u kome insulin, uprkos održanom lučenju iz gušterače, ne može ostvariti svoje unutarćelijske učinke. Uzrokuju je urođeni ili stečeni činioci, odnosno njihova kombinacija, koji remete bilo koju stepenicu složenog iziološkog procesa, od trenutka vezivanja insulina za ćelijski receptor.

Urođeni činioci uključuju mutacije gena za insulinski receptor, transportere glukoze i signalne proteine, antitijela na insulinski receptor, kao i brojna druga, do sada neidentifikovana stanja. Među stečenim činiocima prepoznati su neaktivnost, nezdrava ishrana, starija dob, uticaj nekih ljekova, glukotoksičnost i lipotoksičnost.

Osim rijetkih slučajeva postojanja antitijela ili mutacija gena za insulinski receptor koji uzrokuju poremećaj sinteze, razgradnje i funkcije receptora i uzrok su rijetkih sindroma, insulinska rezistencija u metaboličkom sindromu posljedica je poremećaja koji nastaju nakon vezivanja insulina za receptor.

Iako molekularna osnova insulinske rezistencije nije razjašnjena, njene metaboličke posljedice rezultat su interakcije insulinske rezistencije sa učincima kompenzatorne hiperinsulinemije u organima koji zadržavaju normalnu osjetljivost na insulin. Heterogenost patoloških stanja povezanih sa insulinskom rezisten­cijom proizlazi iz raznovrsnih učinaka insulina, kojima reguliše osnovne energetske procese u organizmu.

Iako se debljina tradicionalno defmiše kao povećanje tjelesne mase, u procjeni kardio­vaskularnog rizika, važnija je raspodjela nego količina tjelesne masti. Sa insulinskom rezistenci­jom korelira masno tkivo u abdominalnoj šupljini (visceralno), koje je za razliku od supkutanog metabolički aktivan organ. Ono luči različite adipocitokine, udružene sa upalom, disfunkcijom endotela i trombozom, uključujući leptin, adiponektin, PAI-1 (inhibitor aktivatora plazminogenal), tumorski faktor nekroze alfa (TNF-alfa), interleukin 6 (IL-6), rezistin, kojima reguliše osjetljivost na insulin.

Po nekim autorima, visceralna debljina prethodi insulinskoj rezistenciji generirajući navedene poremećaje, što odgovor na pitanje koji je od dva činioca primaran u patogenezi metaboličkog sindroma ostavlja otvorenim. Sa praktične strane, njihovo razdvajanje nema većeg značenja. Slikovito se može reći da je insulinska rezistencija srž, a debljina najčešća klinička mani­festacija metaboličkog sindroma.

*Ako je BMI >30kg/m2, centralni tip gojaznosti može biti pretpostavljen i bez mjerenja obima struka

Osobe koje ispunjavaju kriterijume za pojavu metaboličkog sindroma mogu se otkriti praćenjem njihove prethodne istorije bolesti, fizičkim pregledom i laboratorijskim analizama. Iako je najveći broj bolesnika sa ispoljenim meta­boličkim sindromom insulin-rezistentan, još uvijek ne postoji jedinstven test za određivanje insulinske rezistencije, koji bi se primjenjivao u kliničkoj praksi. Standardizovani načini za određivanje nivoa insulina u plazmi još uvijek nijesu u rutinskoj upotrebi.

Metode za određivanje insulinske rezistencije

Preuzimanje glukoze posredovano insulinom može se precizno odrediti testom insulinske tolerancije, insulinsupresionim testom, kao i euglikemijskom insulinskom klamp meto­dom, ili metodom za postizanje ravnoteže glukoze u serumu primjenom istovremene infuzije insulina i glukoze (steady state plasma glucose). Međutim, sama tehnika zahtijeva visok stepen tehničkog iskustva i upravo je zbog kompleksnosti same metod­ologije i ograničena njena šira primjena.

Primjena testa opterećenja glukozom preporučuje se u slučaju rizičnih pojedinaca koji ne zadovoljavaju, u dovoljnoj mjeri, druge kriterijume za metabolički sindrom i kada je potreban osjetljiviji test. Iako je pokazano da je OGTT osjetljiviji indikator za ocjenjivanje insulinske rezistencije, nije preporučljivo da se ovaj test koristi za masovna testiranja, čak ni kod svih pojedinaca koji pripadaju rizičnoj grupi.

Zbog svega navedenog, najčešće upotrebljavan je Homeo­stasis model insulin resistance assessment index (HOMA IR index) kojim se dobijaju vrijednosti insulinske senzitivnosti i funkcional­nog kapaciteta (3-ćelija pankreasa (procentualno izraženo u odnosu na normalnu vrijednost), a koristi se vrijednost glukoze

Strana: 1 2

    Štampaj       Email
  •             NOVI BROJ PDF

    center

  • center

  • center

  • center
     

    center
     

    center
     

    center