Šećerna bolest je težak hronični metabolički poremećaj koji se karakteriše povišenim nivoom glukoze u krvi (hiperglikemija), a nastaje zbog poremećaja lučenja insulina, promjenom u njegovom djelovanju, ili oboje. Pored poremećaja u metabolizmu glukoze, u dijabetesu je poremećen metabolizam masti i proteina.
Međunarodna dijabetička federacija (IDF) procjenjuje da danas u svijetu 425 miliona ljudi boluje od dijabetesa. Nažalost, oko polovine ljudi sa dijabetesom nije svjesno svoje bolesti. Preko jedan milion djece i adolescenata ima dijabetes tip1. U Crnoj Gori više od 50.000 osoba boluje od dijabetesa.
Dijabetes se kategoriše u nekoliko osnovnih tipova:
– tip1 (insulin zavisni),
– tip2 (insulin nezavisni),
– gestacioni dijabetes,
– drugi tipovi dijabetesa povezani sa nekim stanjima i sindromima,
– poremećaj tolerancije.
Tip 1 nastaje zbog razaranja ćelija u gušterači koje stvaraju insulin, što se događa koda genetski predisponirane osobe podlegnu npr. virusnoj infekciji ili nekiom drugom faktoru. Tada može da počne autoimuni odgovor koji dovodi do oštećenja ćelija gušterače. Tip 1 uglavnom se javlja kod mladih, obično prije 21.godine života. Tip 2 je posljedica rezistencije na insulin, ali veremenom, kako oboljenje napreduje, može da se javi i njegova smanjena produkcija. Nastanak tipa 2 je postepen i obično se javlja oko 40.godine života. Zbog prisutne hiperglikemije prisutni su tipični znaci i simptomi dijabetesa kao što su poliurija, polifagija, polidipija, pruritus, umor i slabost. Često su prisutne i komplikacije kao što su nefropatija, retinopatija, neuropatija, usporeno zarastanje rana, oboljenja krvnih sudova. Zbog ovih komplikacija potrebno je imati za cilj snižavanje nivoa glukoze u krvi kako bi se one spriječile.
Gestacijski dijabetes se javlja tokom trudnoće uglvnom poslije 24 nedjelje i povlači se šest nedjelja nakon porođaja. I ako je prolazan, može da ugrozi zdravlje fetusa ili majke. U 30% do 50% žena sa gestacijskim dijabetesom razviće se šećerna bolest tip 2 kroz 10 godina.
Promjene u usnoj duplji
Oralne promjene variraju od blagih do teških, u zavisnosti od težine bolesti. Karakteristični simptomi su zadah po acetone (halitosis) i ubrzan gubitak alveolarne kosti. Ostali znaci i simptomi su u vidu pečenja usta, povećanom sklonošću ka infekcijama, otežano zarastanje rana, suvoća usta, uvećanje parotidnih žlijezda.
Kako je lučenje pljuvačke regulisano autonomnim nervnom sistemom, neuropatija ovog sistema može prouzrokovati promjene u lučenju pljuvačke. Tako kod osoba sa dijabetesom često srećemo suvoću oralne sluzokoze. Suva usta su lišena antibakterijske zaštite pljuvačke, pa su podložna nastanku karijesa i drugih infekcija. Suva sluzokoža predstavlja pogodno mjesto za razvoj oportunističkih infekcija kao što je infekcija gljivicom Candida albicans. Pojava kandidijaze se povezuje sa smanjenom količinom radikala kiseonika koje otpuštaju polimorfonuklearni leukociti (PMN) i njihovom smanjenom fagocitozom. Povećana glikosijalija podstiče i povećanu adheziju gljivica na epitelne ćelije. Takva sluzokoža je podložna oštećenjima i tvz. ,,sindromu pečenja usta”.
Osobe koje imaju dobro regulisanu šećernu bolest imaju sličnu pojavu gingivitisa kao i kod zdravih, uz isti nivo dentalnog plaka. Međutim, kod osoba koje imaju loše regulisanu šećernu bolest, imaju veću učestalost gingivitisa nego kod zdravih ili osoba sa dobro regulisanom šećernom bolešću. U mnogobrojnim studijama dokazano je da je rizik od nastanka parodontopatije tri puta veći kod oboljelih od šećerne bolesti nego kod zdravih ili sa dobro regulisanom šećernom bolešću.
Takođe, dokazano je da je kod osoba sa dijabetesom povećan rizik za gubitak alveolarne kosti, približno trostruko u odnosu na kontrolnu grupu koja nema dijabetes. Tako se može reći da dijabetes ne povećava samo učestalost već utiče i na težinu parodontopatije.
Kod osoba sa dijabetesom vaskularne promjene koje su prisutne u ostalim djelovima organizma (glomerul, mrežnjača) odvijaju se i u parodontu.
Kod uznapredovalog dijabetesa u krvnim sudovima parodoncijuma dolazi do nakupljanja kolagena u bazalnim membranama kapilara, što dovodi do zadebljanja membrana, a kao posljedica toga dolazi do suženja lumena krvnih sudova i hemodinamskih poremećaja. Kako je ovim procesom poremećena ishrana tkiva, otežana je njegova reparativna i regenerativna sposobnost. Kolagen koji se nalazi u zidovim krvnih sudova je promijenjen i veže LDL koji je i onako povišen kod ovih bolesnika. Sve ovo dovodi do stvaranja ateroma i daljeg sužavanja krvnih sudova.
Kod ovih bolesnika povećano je stvaranje matriks metaloproteinaza (MMP) kao što je kolagenaza, što dovodi do razgradnje novonastalog kolagena. Na ovaj način šećerna bolest dovodi do poremećaja u zarastanju parodoncijuma čije oštećenje je posljedica dejstva mikroorganizama ili mehaničke sile.
Odgovor domaćina
Dijabetes utiče i na poremećaj imunološkog odgovora, pogotovo dolazi do poremećaja u funkciji polimorfonuklearnih leukocita, monocita i makrofaga. Smanjena funkcija PMN i smanjena hemotaksa dovodi do poremećaja u imunom odgovoru i preogresiji inflamacije. Kod loše kontolisanih dijabetičara, osim povećane aktivnosti kolagenaze, povećana je vrijednost enzima beta-glukuronidaze i elastaze. Ovi poremećaji dovode do poremećaja u odbrani protiv patogena i ubrzavanja oštećenja tkiva. Odbranbene ćelije (makrofagi i monociti) su odgovorne za prekomjerni odgovor na antigene bakterija, što rezultira povećanim stvaranjem proinflamatornih citokina i posrednika imunološkog odgovora. Dijabetičari sa parodontopatiom imaju više koncetracije citokina IL-1β,PGE2 i TNF-α koji se dodatno ispuštaju iz monocita. U sredini sa povećanom glukozom odvija se neenzimska glikoliza mnogobrojnih proteina, što dovodi do gomilanja konačnih proizvoda uznaprdovale glikolize (AGE). AGE se vezuju za makrofage čime se spriječava njihovo sazrijevanje i učestvovanje u zarastanju tkiva. Vezivanje AGE za ćelije endotela krvnih sudova može dovesti do stvaranja mikrotromboze i pojačane vazokonstrikcije krvnih sudova, što sve dovodi do smanjene ishrane tkiva. Takođe, pod dejstvom krajnjih produkata glikozilacije dolazi do proliferacije glatkih mišićnih ćelija, što dovodi do zadebljanja zidova krvnih sudova.
Dodajte komentar