Loading...
Trenutno ste u:  Medical  >  izdanje br. 109  >  Aktuelni tekst

Izazovi u liječenju dijabetes mellitusa

Objavio   /  

Dr Valentina Kalinić, internista endokrinolog
Opšta bolnica, Bar

Šećerna bolest tipa 2 danas pogađa oko 250 miliona ljudi, a do 2020. godine će, kako se procjenjuje, u svijetu biti čak više od 350 miliona oboljelih. U nastojanju da se suprotstavi toj pandemiji, medicina intenzivno traga za što efikasnijim ljekovima protiv insulin nezavisnog dijabetesa kao i poboljšanju intezivne terapije tip 1 DM.
Novom konceptu u liječenju dijabetesa tipa 2, koji ne samo što pokazuje sposobnost da bolje kontroliše nivo šećera u krvi kod dijabetičara, već i mogućnost da očuva funkcije pankreasnih beta ćelija koje to oboljenje nepovratno iscrpljuje, pridružuju se novine u terapiji…

dijabetes

 

 

Šećerna bolest tipa 2 danas pogađa oko 250 miliona ljudi, a do 2020. godine će, kako se procjenjuje, u svijetu biti čak više od 350 miliona oboljelih. U nastojanju da se suprotstavi toj pandemiji, medicina intenzivno traga za što efikasnijim ljekovima protiv insulin nezavisnog dijabetesa kao i poboljšanju intezivne terapije tip 1 DM.

Novom  konceptu u liječenju dijabetesa tipa 2, koji ne samo što pokazuje sposobnost da bolje kontroliše nivo šećera u krvi kod dijabetičara, već i mogućnost da očuva funkcije pankreasnih beta ćelija koje to oboljenje nepovratno iscrpljuje, pridružuju se novine u terapiji.

Šećerna bolest tipa 2 je poremećaj metabolizma koji karakteriše povišeni nivo glukoze u krvi u kontekstu insulinske rezistencije i relativnog deficita insulina.

ADA/EASD 2012 preporuke sa dopunama iz 2015. godine naglašavaju značaj tri ključna faktora koji se trebaju uzeti u obzir kada se bira način liječenja dijabetesa: efikasnost u snižavanju šećera u krvi, smanjen rizik od hipoglikemija i uticaj na tjelesnu masu.

Individualnim pristupom svakom pacijentu, postavljanjem odgovarajućih terapijskih ciljeva, adekvatnom edukacijom i motivacijom pacijenta povećavaju se šanse za postizanje ciljeva liječenja.

Brojne studije su pokazale da postoji fenomen metaboličke memorije – loša regulacija glukoze na početku otkrivanja bolesti, prvih 10 godina loše glikoregulacije, odnosno odlaganje u postizanju optimalnih vrijednosti,  unose  mogućnosti  koje se kasnije ne mogu promijeniti ni jako dobrom glikoregulacijom za razvoj komplikacija, pa loš  početak obećava i loš kraj, jer ćelije pamte. Upravo zbog toga što loše regulisan početak bolesti nosi „čip“ za razvoj komplikacija u budućnosti, savremeni koncept liječenja šećerne bolesti tipa 2 zasniva se na znatno ranijem uvođenju kombinovane terapije u poređenju sa konvencionalnim terapijskim pristupom.

Hipoglikemije predstavljaju poseban problem pri liječenju, a nove terapijske mogućnosti daju odgovor na većinu izazova koji stoje na putu do dobre glikoregulacije. Nedavno ustanovljena značajna mjera je varijabilnonst pri procjeni glikoregulacije danas, pored zlatnog standarda (koji čini trijas, FPG < PPG i HBA1c).

Novine u liječenju tipa 2 dijabetes mellitusa dostupne su na teret Fonda za zdravstveno osiguranje.

Crnogorskim pacijentima za liječenje dijabetesa dostupni su svi terapijski modaliteti na teret Fonda za zdravstveno osiguranje.  Uz veliku spremnost Fonda i Minstarstva zdravlja za proširenje  liste  i dostupnost kako ljekova i teničkih pomagala – trakica za mjerenje glikemije, očekujemo da ćemo komplikacije sve više svoditi na minimum a više ulagati u prevenciju i kvalitet života pacijenata sa ovim stanjem.

Patogenezu šećerne bolesti  tip 2, da se u interakciji između genetskih faktora i izloženosti uslovima spoljašnje sredine (ekscesivan energetski unos i smanjena fizička aktivnost) generiše insulinska rezistencija, dolazi do oštećenja glukozne tolerancije i popuštanja beta ćelija, a na kraju i razvoja dijabetesa tipa 2.

Glavni patofiziološki defekti koji prate šećernu bolest tipa 2 jesu disfunkcija pankreasa sa hiperglukagonemijom i hipoinsulinemijom, sa insulinskom rezistencijom na nivou mišića i masnog tkiva, i sa povećanim stvaranjem glukoze u jetri, pri čemu su insulin sekretorski deficit i insulinska rezistencija gotovo kao slike u ogledalu. Pankreasne beta-ćelije, koje luče insulin, isprva pokušavaju da to kompenzuju povećanom produkcijom insulina, ali u toj fazi hipersekrecije dolazi do iscrpljivanja beta-ćelija koje lagano počinju da popuštaju. Drugim riječima, sa opadanjem insulinske senzitivnosti i padom sekrecije insulina opada i funkcija beta ćelija; u pomenutoj fazi hipersekrecije insulina dolazi do hiperplazije beta ćelija i potom njihove apoptoze (umiranja).

Brojne studije su pokazale da je, u vrijeme kad se postavi dijagnoza bolesniku sa dijabetesom tipa 2, dakle kad liječenje tek počinje, već nepovratno uništeno oko 50% kapaciteta beta ćelija, a po nekim autorima možda čak i 80%.

Inkretini – GLP 1 agonisti, DPP 4 inhibitori, SGLT2 inhibitori  

Relativno nov koncept u terapiji dijabetesa tipa 2 zasnovan je na djelovanju inkretina, odnosno inkretinskih hormona koji stimulišu endokrinu sekreciju pankreasa, i takozvanih DPP- inhibitora, agenasa koji inhibiraju enzim DPP-4 (odgovoran za razlaganje inkretinskih hormona) te prolongiraju i pojačavaju djelovanje inkretina.

Da bi jedan agens bio nazvan inkretinom, mora da zadovolji određene kriterijume: treba da se oslobađa u odgovoru na oralni unos hranljivih supstanci, posebno glukoze; mora da dostigne fiziološke koncentracije in vivo (koje se mjere u krvi prilikom unosa obroka); efekt hormona treba da se događa samo u hiperglikemiji i da se smanjuje sa padom glukoze, tako da se eliminiše mogućnost da se ovakvim fiziološkim pristupom bolesnik uvede u hipoglikemiju.

Strana: 1 2 3 4

    Štampaj       Email
  • Published: 12 days ago on Maj 9, 2018
  • Objavio:
  • Last Modified: Maj 9, 2018 @ 3:59 pm
  • Filed Under: izdanje br. 109